Pojawiające się autologiczne terapie komórkowe wykorzystujące osocze bogatopłytkowe (PRP) mogą odgrywać rolę pomocniczą w różnych planach leczenia medycyny regeneracyjnej.Istnieje globalne niezaspokojone zapotrzebowanie na strategie naprawy tkanek w leczeniu schorzeń układu mięśniowo-szkieletowego (MSK) i kręgosłupa, choroby zwyrodnieniowej stawów (OA) oraz pacjentów z przewlekłymi złożonymi i opornymi ranami.Terapia PRP opiera się na fakcie, że czynniki wzrostu płytek krwi (PGF) wspierają trzy fazy gojenia się ran i kaskady naprawczej (stan zapalny, proliferacja, przebudowa).
Oceniono wiele różnych preparatów PRP, pochodzących z badań na ludziach, in vitro i na zwierzętach.Jednak zalecenia z badań in vitro i badań na zwierzętach często prowadzą do różnych wyników klinicznych, ponieważ trudno jest przełożyć wyniki badań nieklinicznych i zalecenia metodologiczne na protokoły leczenia klinicznego u ludzi.W ostatnich latach poczyniono postępy w zrozumieniu technologii PRP i koncepcji biopreparatu, zasugerowano nowe wytyczne badawcze i nowe wskazania.W tym przeglądzie omówimy najnowsze osiągnięcia dotyczące przygotowania i składu PRP w odniesieniu do dawkowania płytek krwi, aktywności leukocytów dotyczącej wrodzonej i nabytej immunomodulacji, działania serotoniny (5-HT) i zabijania bólu.Ponadto omawiamy mechanizmy PRP związane ze stanem zapalnym i angiogenezą w procesach naprawy i regeneracji tkanek.Na koniec dokonamy przeglądu wpływu niektórych leków na aktywność PRP oraz połączenia PRP i protokołów rehabilitacyjnych.
Terminologia i klasyfikacja PRP
Rozwój produktów PRP do stymulacji naprawy i regeneracji tkanek jest od dziesięcioleci ważnym obszarem badawczym w naukach biomateriałowych i farmaceutycznych.Kaskada gojenia tkanek obejmuje wielu graczy, w tym płytki krwi z ich czynnikiem wzrostu i granulkami cytokin, leukocyty, macierz fibrynową i wiele innych cytokin, które działają synergistycznie.Podczas tej kaskady zachodzi złożony proces krzepnięcia, na który składa się aktywacja płytek krwi, a następnie uwolnienie zawartości ziarnistości gęstych i α-płytkowych, polimeryzacja fibrynogenu (uwalnianego przez płytki krwi lub wolnego w osoczu) do postaci siatki fibrynowej i rozwój czopów płytkowych .
Czas postu: 13-10-2022