GF i bioaktywne cząsteczki obecne w PRP promują 4 główne działania w lokalnym środowisku podawania, takie jak proliferacja, migracja, różnicowanie komórek i angiogeneza. Różne cytokiny i GF są zaangażowane w regulację morfogenezy włosów i cyklu wzrostu włosów.
Komórki brodawki skórnej (DP) wytwarzają GF, takie jak IGF-1, FGF-7, czynnik wzrostu hepatocytów i czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, które są odpowiedzialne za utrzymanie mieszków włosowych w fazie anagenu cyklu włosowego.Dlatego potencjalnym celem byłaby regulacja w górę tych GF w komórkach DP, które wydłużają fazę anagenu.
Według badań przeprowadzonych przez Akiyamę i wsp., naskórkowy czynnik wzrostu i transformujący czynnik wzrostu są zaangażowane w regulację wzrostu i różnicowania komórek wybrzuszenia, a płytkopochodny czynnik wzrostu może pełnić pokrewne funkcje w interakcjach między wybrzuszeniem a powiązanymi tkankami, począwszy od morfogenezy pęcherzyków.
Oprócz GF, faza anagenowa jest również aktywowana przez wzmacniacz limfoidalny Wnt/β-katenina/czynnik limfocytów T.W komórkach DP aktywacja Wnt doprowadzi do nagromadzenia β-kateniny, która w połączeniu ze wzmacniaczem limfoidalnym czynnika komórek T działa również jako koaktywator transkrypcji i promuje proliferację, przeżycie i angiogenezę.Komórki DP następnie inicjują różnicowanie, aw konsekwencji przejście z fazy telogenu do fazy anagenu.Sygnalizacja β-kateniny jest ważna w rozwoju mieszków włosowych i cyklu wzrostu włosa.
Innym szlakiem przedstawionym w DP jest aktywacja sygnalizacji kinazy regulowanej sygnałem zewnątrzkomórkowym (ERK) i kinazy białkowej B (Akt), która promuje przeżycie komórek i zapobiega apoptozie.
Dokładny mechanizm, dzięki któremu PRP promuje wzrost włosów, nie jest w pełni poznany.Aby zbadać możliwe zaangażowane mechanizmy, Li i wsp. przeprowadzili dobrze zaprojektowane badanie w celu zbadania wpływu PRP na wzrost włosów przy użyciu modeli in vitro i in vivo.W modelu in vitro aktywowane PRP zastosowano do ludzkich komórek DP uzyskanych z normalnej ludzkiej skóry głowy.Wyniki pokazały, że PRP zwiększa proliferację ludzkich komórek DP poprzez aktywację sygnalizacji ERK i Akt, co prowadzi do efektów antyapoptotycznych.PRP zwiększał również aktywność β-kateniny i ekspresję FGF-7 w komórkach DP.Jeśli chodzi o model in vivo, myszy, którym wstrzyknięto aktywowany PRP, wykazywały szybsze przejście z telogenu do anagenu w porównaniu z grupą kontrolną.
Niedawno Gupta i Carviel zaproponowali również mechanizm działania PRP na ludzkie mieszki włosowe, który obejmuje „wywoływanie szlaków sygnałowych Wnt/β-katenina, ERK i Akt sprzyjających przeżywalności, proliferacji i różnicowaniu komórek”.
Czas postu: 12-10-2022