PRP od dawna definiuje się jako autologiczne osocze, w którym stężenie płytek krwi jest znacznie wyższe niż w prawidłowej krwi. Działanie PRP opiera się na wyjątkowej aktywności biologicznej płytek krwi i ich zaangażowaniu w kaskadę gojenia się ran.Główną rolą płytek krwi jest tworzenie czopu hemostatycznego i promowanie wytwarzania fibryny i krzepnięcia krwi, aby zapobiec utracie krwi.Jednak są one również istotną częścią wrodzonej odpowiedzi immunologicznej.Zwalczają infekcje i modulują stany zapalne, promują chemotaksję i proliferację komórek oraz wspomagają gojenie się ran, angiogenezę i tworzenie kości.
W obrębie płytek krwi najobficiej występującym źródłem wydzielanych białek jest ziarnistość α.Wydzielane białka można podzielić na różne rodziny na podstawie ich aktywności biologicznej.Czynniki takie jak PDGF, IGF-1, VEGF i kilka innych chemokin i cytokin sprzyjają gojeniu się ran i promują angiogenezę we współpracy z mediatorami proangiogennymi, takimi jak SDF-1, MMP-1, MMP-2, MMP-9 i angiopoetyna, które są również obecny.FGF-2 jest czynnikiem mitogennym, podobnie jak TGF-β1, o którym wiadomo, że rekrutuje komórki zapalne do rany. IGF-1 stymuluje tworzenie macierzy. Białka adhezyjne, które mogą działać jako cząsteczki adhezyjne, pośrednicząc w ten sposób w migracji komórek, są również uwalniane przez płytki krwi .
Uważa się, że prozapalna cząsteczka ligandu CD40 obecna na błonach płytek krwi odgrywa ważną rolę w stymulowaniu angiogenezy poprzez promowanie proliferacji komórek śródbłonka.BMP-2, BMP-4 i BMP-6 są syntetyzowane przez megakariocyty i uwalniane przez płytki krwi w kwaśnym, niedotlenionym środowisku złamania kości.Rzeczywiście, zasugerowano, że PRP stymuluje różnicowanie osteoblastów mioblastów i osteoblastów w obecności BMP-2, BMP-4, BMP-6 i BMP-7, prawdopodobnie odgrywając rolę wzmacniającą w różnicowaniu osteoblastów zależnym od BMP.
Czas postu: 13-10-2022