GF i cząsteczki bioaktywne obecne w PRP promują 4 główne działania w lokalnym środowisku podawania, takie jak proliferacja, migracja, różnicowanie komórek i angiogeneza.Różne cytokiny i GF biorą udział w regulacji morfogenezy włosów i cyklu wzrostu włosów.
Komórki brodawki skórnej (DP) wytwarzają GF, takie jak IGF-1, FGF-7, czynnik wzrostu hepatocytów i czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, które są odpowiedzialne za utrzymanie mieszków włosowych w fazie anagenu cyklu włosowego.Dlatego potencjalnym celem byłaby regulacja w górę tych GF w komórkach DP, które wydłużają fazę anagenu.
Według badań przeprowadzonych przez Akiyamę i wsp., naskórkowy czynnik wzrostu i transformujący czynnik wzrostu są zaangażowane w regulację wzrostu i różnicowania komórek wybrzuszenia, a płytkopochodny czynnik wzrostu może pełnić pokrewne funkcje w interakcjach między wybrzuszeniem a powiązanymi tkankami, począwszy od morfogenezy pęcherzyków.
Oprócz GF, faza anagenowa jest również aktywowana przez wzmacniacz limfoidalny Wnt/β-katenina/czynnik limfocytów T.W komórkach DP aktywacja Wnt doprowadzi do nagromadzenia β-kateniny, która w połączeniu ze wzmacniaczem limfoidalnym czynnika komórek T działa również jako koaktywator transkrypcji i promuje proliferację, przeżycie i angiogenezę.Komórki DP następnie inicjują różnicowanie, aw konsekwencji przejście z fazy telogenu do fazy anagenu.Sygnalizacja β-kateniny jest ważna w rozwoju mieszków włosowych i cyklu wzrostu włosa.
Innym szlakiem przedstawionym w DP jest aktywacja sygnalizacji kinazy regulowanej sygnałem zewnątrzkomórkowym (ERK) i kinazy białkowej B (Akt), która promuje przeżycie komórek i zapobiega apoptozie.
Dokładny mechanizm, dzięki któremu PRP promuje wzrost włosów, nie jest w pełni poznany.Aby zbadać możliwe zaangażowane mechanizmy, Li i wsp. przeprowadzili dobrze zaprojektowane badanie w celu zbadania wpływu PRP na wzrost włosów przy użyciu modeli in vitro i in vivo.W modelu in vitro aktywowane PRP zastosowano do ludzkich komórek DP uzyskanych z normalnej ludzkiej skóry głowy.Wyniki pokazały, że PRP zwiększa proliferację ludzkich komórek DP poprzez aktywację sygnalizacji ERK i Akt, co prowadzi do efektów antyapoptotycznych.PRP zwiększał również aktywność β-kateniny i ekspresję FGF-7 w komórkach DP.Jeśli chodzi o model in vivo, myszy, którym wstrzyknięto aktywowany PRP, wykazywały szybsze przejście z telogenu do anagenu w porównaniu z grupą kontrolną.
Niedawno Gupta i Carviel zaproponowali również mechanizm działania PRP na ludzkie mieszki włosowe, który obejmuje „wywoływanie szlaków sygnałowych Wnt/β-katenina, ERK i Akt sprzyjających przeżywalności, proliferacji i różnicowaniu komórek”.
Po związaniu GF z odpowiadającym mu receptorem GF rozpoczyna się sygnalizacja niezbędna do jego ekspresji.Receptor GF-GF aktywuje ekspresję zarówno sygnalizacji Akt, jak i ERK.Aktywacja Akt będzie hamować 2 szlaki poprzez fosforylację: (1) kinaza syntazy glikogenu-3β, która promuje degradację β-kateniny, oraz (2) promotor śmierci związany z Bcl-2, który jest odpowiedzialny za indukcję apoptozy.Jak stwierdzili autorzy, PRP może zwiększać waskularyzację,zapobiegają apoptozie i wydłużają czas trwania fazy anagenu.
Czas postu: 24-08-2022